Les pastilles d'acetat d'hidrocortisona són un -glucocorticoide sintètic que s'utilitza habitualment a la pràctica clínica. Tenint efectes farmacològics potents que inclouen activitats anti-inflamatòries, anti-al·lèrgiques i immunosupressores, s'apliquen àmpliament en el tractament de la insuficiència adrenocortical, malalties autoimmunes, trastorns al·lèrgics greus i altres afeccions. No obstant això, com a agent hormonal amb recepta-només amb accions farmacològiques d'ampli-espectre però-mal dirigit,-l'administració contínua a llarg termini pot interferir amb el metabolisme humà normal i la funció dels òrgans, desencadenar reaccions adverses multi-sistema i fins i tot causar danys físics irreversibles. En aquest article s'expliquen els principals perills associats amb el seu ús oral-a llarg termini.
I. Trastorns metabòlics i lesions somàtiques induïdes
L'efecte advers--que es troba amb més freqüència-les pastilles d'acetat d'hidrocortisona a llarg termini és la alteració metabòlica sistèmica, que altera el metabolisme normal de la glucosa, els lípids i les proteïnes. Pel que fa al metabolisme de la glucosa, el fàrmac inhibeix la captació i la utilització de glucosa als teixits perifèrics i promou la gluconeogènesi hepàtica, donant lloc a una hiperglucèmia sostinguda i una diabetis mellitus induïda per esteroides-. El risc és especialment alt entre els pacients amb tolerància deteriorada a la glucosa.
El metabolisme dels lípids alterat condueix a la redistribució del greix i al típic "habitus corporal-induït per hormones" caracteritzat per obesitat centrípeta amb acumulació de greix al tronc, la cara i l'abdomen, que es manifesta com a cara en forma de lluna-i gepa de búfal, juntament amb un desgast muscular progressiu de les extremitats. El catabolisme de proteïnes accelerat i la supressió de la síntesi de proteïnes provoquen un aprimament de la pell, atròfia muscular, fatiga i demaciació, reducció de l'elasticitat de la pell, estries, equimosis i un notable retard en la cicatrització de les ferides. A més, el fàrmac pot induir la retenció-d'aigua de sodi, donant lloc a edema, pressió arterial elevada i un augment del risc d'hipertensió.
II. Dany esquelètic i risc de fractura elevat
Els glucocorticoides constitueixen un factor de risc important per a la salut dels ossos. La ingesta-a llarg termini de les pastilles d'acetat d'hidrocortisona altera greument l'homeòstasi metabòlica òssia. El medicament suprimeix l'activitat dels osteoblasts i la síntesi de la matriu òssia alhora que accelera la proliferació dels osteoclasts i la pèrdua òssia, provocant, finalment, una osteoporosi induïda per glucocorticoides- després d'una acumulació prolongada.
Aquest dany ossi no presenta símptomes evidents en la fase inicial. A mesura que el tractament continua, els pacients poden experimentar dolor ossi a la regió lumbodorsal i les extremitats, acompanyat d'una reducció substancial de la capacitat de suport del pes- dels ossos. Els pacients de mitjana-edat i d'edat avançada, així com les dones postmenopàusiques, tenen un risc més elevat i són molt susceptibles a fractures de fragilitat, com ara fractures per compressió vertebral i fractures de costelles. Mentrestant, el fàrmac inhibeix l'absorció intestinal de calci i augmenta l'excreció renal de calci, reduint els nivells de calci sèric. La necrosi avascular del cap femoral també es pot desencadenar, donant lloc a una disfunció articular i una mobilitat greu de les extremitats.
III. Supressió del-sistema immunitari i reducció de la resistència de l'amfitrió
La immunosupressió és una de les principals accions farmacològiques deHidrocortisonaPastilles d'acetat. Tot i que l'administració a curt termini-pot frenar les lesions inflamatòries causades per respostes immunitàries sobre-activades, l'ús prolongat perjudica de manera integral la defensa immune normal del cos. El fàrmac inhibeix la proliferació i l'activitat de les cèl·lules immunitàries com els limfòcits i els macròfags, disminuint la capacitat del cos per reconèixer i eliminar bacteris, virus i fongs.
Els pacients amb tractament a llarg termini-es mantenen en un estat d'immunodeficiència persistent i són molt propensos a infeccions recurrents de les vies respiratòries, el tracte urinari, la pell i altres llocs. Un cop infectats, les seves condicions són més difícils de controlar amb cursos prolongats i recurrents; un refredat comú pot evolucionar a pneumònia i ferides lleus a la pell podrien convertir-se en infeccions greus. A més, la vigilància immune deteriorada debilita l'eliminació de cèl·lules anormals, la qual cosa augmenta lleugerament el risc potencial de desenvolupament de tumors.
IV. Reaccions adverses en els sistemes gastrointestinal i endocrí
A nivell gastrointestinal, la medicació-a llarg termini estimula la secreció excessiva d'àcid gàstric i pepsina alhora que perjudica la reparació de la mucosa gàstrica i trenca la barrera protectora de la mucosa gàstrica. Això predisposa els pacients a la gastritis, les úlceres gàstriques i les úlceres duodenals. Es poden produir complicacions greus com l'erosió de la mucosa gàstrica, l'hemorràgia i la perforació, sovint acompanyades de dolor epigàstric, regurgitació àcida, eructes i altres molèsties.
Les alteracions endocrines són una altra preocupació destacada. La suplementació d'hormones exògenes-a llarg termini suprimeix la funció cortical suprarenal endògena, provocant una atròfia i hipofunció suprarenals. La síndrome d'abstinència d'hormones, que es presenta amb fatiga, febre de grau baix-, nàusees, hipotensió i altres símptomes, és probable que es produeixi després de la interrupció del fàrmac. En pacients pediàtrics, la secreció-de l'hormona del creixement s'inhibeix, el desenvolupament esquelètic es retarda i es pot produir un retard en el creixement. Les dones poden patir irregularitats menstruals o amenorrea, mentre que els homes poden desenvolupar hipogonadisme i una funció sexual reduïda.
